Carcinoma de Pulmón

https://drive.google.com/?tab=wo&authuser=0#folders/0B2ODWr55KGbjYWIxd3hhNWJRaU0

Carcinoma de Pulmón

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Enfisema

Definición

Es una alternación anatómica caracterizada por la sobredistensión permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal (BLT), acompañado de adelgazamiento, distensión y destrucción de la pared alveolar sin fibrosis evidente.

Epidemiología

Presenta alta incidencia en hombres (80%) de entre 50-75 años.

Relacionada con la bronquitis crónica, el tabaquismo y la polución.

Etiología

La causa más común es el CONSUMO DE TABACO, cuyos productos químicos dañan las paredes de los alvéolos y eliminan sus propiedades elásticas.

El MEDIO AMBIENTE es otro factor de riesgo, el smog de las ciudades también debilita las capacidades respiratorias.

Otros elementos pueden ser:

• Edad avanzada, especialmente en el género masculino.

• Bronquitis crónica, que debilita el funcionamiento de los pulmones y del sistema respiratorio.

• Deficiencia de a₁-antitripsina, un químico presente en el suero, los líquidos tisulares y los macrófagos, inhibidor de las proteasas (particularmente la elastasa) secretadas por los neutrófilos durante la inflamación.

• Asma.

Clasificación

Según su DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DENTRO DEL LOBULILLO:

·                     Centroacinar (centrolobulillar): Comienza afectando el centro de los acinos, formado por BR, mientras que los alveolos distales están respetados. Así hay espacios aéreos enfisematosos y normales entro del mismo ácino y del mismo lobulillo. Las lesiones más frecuentes y graves se dan en los segmentos apicales de los lóbulos superiores. Este tipo de enfisema se ve como consecuencia del consumo de tabaco (B).

·                     Panacinar (panlobulillar): Afecta al ácino en forma difusa y no selectiva, éstos se encuentran dilatados de forma uniforme desde el nivel del BR hasta los alveolos terminales ciegos. No suele ser obstructivo. Las lesiones aparecen en los campos pulmonares inferiores. Este tipo de enfisema se produce por la deficiencia de a₁-antitripsina (C).

·                     Acinar distal (paraseptal): La porción proximal del ácino es normal pero la parte distal esta afectada de forma predominante. Las lesiones aparecen  en la mitad superior de ambos pulmones. Los hallazgos característicos son la presencia de múltiples espacios aéreos dilatados contiguos, cercanos a la pleura, cuyo diámetro varia de 0.5 mm hasta 2 cm, formando a veces estructuras similares a quistes que cuando se dilatan se denominan bullas. Este tipo de enfisema se produce en muchos casos de neumotórax espontáneo en adultos jóvenes.

·                     Irregular: El ácino está afectado de forma irregular, se asocia a cicatrices de infeccione inflamatorias curadas.

Patogenia

El mecanismo básico de la lesión no se conoce por completo.

La hipótesis actual propone que el enfisema se origina como consecuencia de 2 desequilibrios críticos: El desequilibrio proteasas-antiproteasas y el desequilibrio oxidantes-antioxidantes, cuyos efectos son aditivos en la producción del resultado final de lesión tisular.

1.                  Los neutrófilos son secuestrados normalmente en los capilares periféricos, incluyendo los del pulmón, y algunos acceden a los espacios alveolares.

2.                  Cualquier estimulo que aumente el número de leucocitos en el pulmón o la liberación de sus gránulos que contienen proteasas aumenta la actividad proteolítica.

3.                  Con concentraciones bajas de a₁-antitripsina sérica, la destrucción del tejido elástico no encuentra obstáculos y se produce l enfisema.

Clínica

·                     Las manifestaciones clásicas son las de un paciente con tórax en barril,disneico, con una espiración prolongada que se sienta en una posición inclinada hacia adelante, intentando expulsar el aire de los pulmones con cada esfuerzo respiratorio.

·                     Los síntomas primarios son leves con presentación irregular y discontinua con progresión a una disnea permanente y luego a una insuficiencia respiratoria, con reducción de la capacidad física y con progresión a una insuficiencia respiratoria invalidante.

Asma Bronquial:

Es el aumento de la irritabilidad del árbol traqueobronquial, lo que produce estrechamiento paroxístico de las vías aéreas bronquiales, que puede revertir espontáneamente o con tratamiento

Clasificación:

Extrínsecas:

-       Alérgica: Es la más frecuente, es por exposición a un alérgeno como el polen, acaro del polvo, caspa de animales. Hay una reacción de hipersensibilidad  de tipo I. Hay muchos genes implicados, Ejemplos: HLA clase II, ADAM 33 (gen que codifica una metaloproteína que en bronquios aumenta la proliferación de musculo liso y fibroblastos).

-       Ocupacional: Por inhalación de humos, gases químicos. Se produce primero una reacción de tipo I y luego de tipo III.

-       Por Aspergilosis: Es por el Aspergillus Fumigatus. Se produce primero una reacción de tipo I y luego de tipo III.

Intrínsecas:

-       Sensible a la Aspirina: Solo en pacientes susceptibles. La aspirina inhibe a la ciclooxigenasa, y en estos pacientes hay desvío hacia una mayor producción de leucotrienos.

-       No Atópica: Es por virus, frío, estrés, contaminantes ambientales como dióxido de azufre y dióxido de nitrógeno. Hay irritación vagal directa.

Morfologia:

Asma alérgica: Se forman tapones de moco que ocluyen bronquios y bronquiolos. Dentro de los tapones se observan: los espirales de CURSHMAN, que son espirales de epitelio descamando y los cristales de CHARCOT-LEYDEN, que son acúmulos de proteínas de membrana del eosinófilo. Se ve también hipertrofia e hiperplasia del musculo liso bronquial por las broncocontricciones e infiltrado de eosinófilos en la pared bronquial. Hay aumento de colágeno de tipos I y III en la membrana basal de la mucosa. Los eosinófilos liberan PBM, con la cual rompen epitelio sano.

Clínica:

Disnea, sibilancias, alargamiento de la espiración (la dificultad está en la salida de aire, porque queda atrapado dentro de los tapones mucosos)

VASCULITIS

La vasculitis es una inflamación de la pared del vaso. Las más afectadas son las arterias (arteritis). Presenta manifestaciones sistémicas como fiebre, malestar general, mialgias y artralgias; y síntomas específicos que dependen del lecho vascular afectado.
Se dividen en  grandes grupos:

VASCULITIS INFECCIOSAS

La arteritis localizada puede deberse a la invasión local por agentes infecciosos, generalmente bacterias y hongos. La invasión vascular puede ser parte de una infección tisular mas general o, con menos frecuencia, puede deberse a una diseminación hematógena de bacterias durante una septicemia o una embolización desde una endocarditis infectiva. Las infecciones vasculares pueden debilitar las paredes arteriales y dar lugar a aneurismas micóticos o pueden inducir trombos e infartos. Previsiblemente, las infecciones pueden inducir también indirectamente una vasculitis no infecciosa, por ejemplo, mediante la generación de inmunocomplejos o el desencadenamiento de una reactividad cruzada.

VASCULITIS NO INFECCIOSA

Es cuando la inflamación es de mecanismo inmunitario. Los principales mecanismos inmunológicos que inician las vasculitis no infecciosas son:

1) depósitos de inmunocomplejos;

2) anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos (ANCA);

3) anticuerpos anti-células endoteliales.

CLASIFICACION DE LAS VASCULITIS POR EL TAMAÑO DEL VASO (CLASIFICACION DE CHAPEL HILL) 

VASCULITIS DE GRANDES VASOS

1. Arteritis de células gigantes
2. Arteritis de Takayasu

VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS

1. Poliarteritis nudosa
2. Enfermedad de Kawasaki

VACULITIS DE PEQUEÑOS VASOS

1. Granulomatosis de Wegener
2. Síndrome de Churg-Strauss
3. Polangitis microscópica

Insuficiencia cardíaca

Definición

Es un complejo conjunto de síntomas y signos causados por la incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades del metabolismo tisular.

Clasificación

Clasificación de acuerdo al tipo de AFECTACIÓN FUNCIONAL PREDOMINANTE:

·                     ICC sistólica: La causa de la ICC es un fallo de la función contráctil del miocardio, con disminución del volumen sistólico (VS) y de la fracción de eyección (FE).

·                     ICC diastólica: Predomina una alteración de la distensibilidad miocárdica, por lo que se produce un aumento de las presiones de las cámaras cardíacas con conservación de la función sistólica. 

Según la CRONOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS:

·                     ICC aguda: Se produce un aumento brusco de la precarga, de la postcarga o una disminución muy severa de la cantidad de miocardio funcionante que pueden provocar un fallo cardíaco. En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto.

·                     ICC crónica: Es la forma más común de esta enfermedad. Los pacientes se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación mayor o menor de su capacidad funcional.

 Según la LOCALIZACION ANATÓMICA DE LA DISFUNCIÓN:

·                     Insuficiencia cardíaca izquierda: Los efectos se deben, principalmente, a la acumulación progresiva de sangre dentro de la circulación pulmonar y a las consecuencias de la disminución de la presión y del flujo sanguíneos periféricos. Las causas más frecuentes son CI, HTA sistémica, valvulopatía mitral o aórtica y enfermedad primaria del miocardio.

·                     Insuficiencia cardíaca derecha: Aislada es poco frecuente. Se produce en pacientes con enfermedades intrínsecas del parénquima pulmonar y /o de las vasculatura pulmonar que producen hipertensión pulmonar crónica. La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia ventricular izquierda.

Patogenia

El aparato cardiovascular se puede adaptar a la reducción de la contractilidad miocárdica o al aumento de la carga hemodinámica mediante algunos mecanismos, los más importantes son:

1.            Activación de sistemas neurohumorales (Liberación de NA, activaciones del SRAA y liberación de PNA).

2.            Mecanismo de Frank Starling.

3.            Cambios estructurales miocárdicos que incluyen aumento de la masa muscular (hipertrofia) para aumentar la masa de tejido contráctil.

Clínica

Hay 2 tipos de síntomas, los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos.

·                     Disnea

·                     Ortopnea

·                      Disnea paroxística nocturna

·                     Edema agudo de pulmón

·                     Dolor en el hipocondrio derecho 

·                     Sensación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales.

·                     Debilidad muscular y fatiga.

·                     Confusión, disminución de la memoria y de la capacidad de concentración, ansiedad, insomnio, cefalea, etc.

Aneurisma

Dilatación anormal circunscripta en un vaso sanguíneo o en el corazón, su origen puede ser congénito o adquirido.

Clasificación según tamaño y forma macroscópica: 

 

Aneurismas saculares: son esféricos, afectan solo una porción de la pared vascular, su tamaño es entre 5 y 20 cm de diámetro, y en general están llenos parcial o completamente por un trombo;

Aneurismas fusiformes: afectan un segmento largo de la pared vascular, varían en diámetro y longitud

También se clasifican en aneurisma verdadero y aneurisma falso.

Un aneurisma verdadero es aquel que involucra las tres partes de la pared de una arteria (íntima, media y adventicia). Los aneurismas verdaderos incluyen aneurismas ateroscleróticos, sifilíticos, y congénitos, así como aneurismas ventriculares que siguen a los infartos transmurales (aneurismas que involucran a todas las capas de la pared atenuada del corazón también se consideran aneurismas verdaderos).

Un aneurisma falso o un seudo-aneurisma no incluye primariamente la distorsión de un vaso. Es un cúmulo de sangre que gotea completamente fuera de una arteria o vena, pero confinada al lado del vaso por el tejido circundante

 

Patogenia:

Los aneurismas pueden aparecer ante una alteración en la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular. Existen defectos hereditarios a este nivel:

·         calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular

·         desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno por los infiltrados inflamatorios locales y las enzimas proteolíticas destructivas que generan.

·         debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células musculares lisas o la síntesis insuficiente de los componentes no colágenos ni elásticos de la MEC.

Los dos procesos más importantes que predisponen a la formación de un aneurisma aórtico son la ateroesclerosis y la hipertensión. Otros trastornos que debilitan las paredes vasculares y originan aneurismas son los traumatismos, las vasculitis, los defectos congénitos y las infecciones.

Aneurisma aórtico abdominal

Se presenta cuando el vaso sanguíneo grande (aorta) que irriga el abdomen, la pelvis y las piernas se agranda o se ensancha anormalmente.

Causas

Se desconoce la causa exacta, pero los factores de riesgo para desarrollar un aneurisma aórtico abarcan:

•     Enfisema

•     Factores genéticos

•     Hipertensión arterial

•     Colesterol alto

•     Sexo masculino

•     Obesidad

•     Tabaquismo 

        Un aneurisma aórtico abdominal se puede presentar en cualquier persona, aunque se observa con más frecuencia en hombres mayores de 60 años que tienen uno o más factores de riesgo. Cuanto más grande sea el aneurisma, mayor será la probabilidad de que se presente ruptura.

Síntomas

Los aneurismas se desarrollan lentamente durante muchos años y a menudo son asintomáticos. Si un aneurisma se expande rápidamente, se rompe (ruptura) o la sangre se filtra a lo largo de la pared del vaso (disección aórtica), los síntomas se pueden desarrollar de manera súbita.

•     Dolor de abdomen o espalda intenso, repentino, persistente o constante. El dolor puede irradiarse hasta la ingle, los glúteos o las piernas.

•     Sudor frio

•     Vértigo

•     Náuseas y vómitos.

•     Frecuencia cardiaca rápida

•     Shock

DISECCIÓN AORTICA:

Aparece cuando la sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared aórtica.

Morfología: una disección de la media suele comenzar a partir de un desgarro de la íntima. La mayoría de las disecciones se producen espontáneas se localizan en la aorta descendente. La disección puede crecer a lo largo de la aorta en sentido retrógrado hacia el corazón, así como en sentido distal, a veces hasta las arterías ilíacas y femorales.

Patogenia: la hipertensión es el principal factor de riesgo para la disección de la aorta. Una cantidad considerablemente menor guarda relación con algún trastorno hereditario o adquirido del tejido conjuntivo, que condiciona un defecto de la MEC extravascular.

Clasificación

·         Tipo A: lesiones proximales, las más frecuentes y dañinas, que afecten solo a la porción ascendente, o a las porciones ascendentes y descendente de la aorta.

·         Tipo B: lesiones distales no afectan a la parte ascendente y suelen comenzar en un punto distal a la arteria subclavia.

Características clínicas:

Los síntomas clínicos clásicos son el inicio repentino de un dolor lancinante, cuyo comienzo habitualmente está situado en la zona anterior del tórax, irradia hacia la espalda entre las dos escápulas, y desciende a medida que avanza el proceso, este dolor puede confundirse con el de infarto de miocardio.

La causa más frecuente de muerte es la rotura exterior de la disección hacia las cavidades pericárdica, pleural o peritoneal.